sábado, 4 de febrero de 2012

Vitaminas A, E y K en la enfermedad celiaca:




Las vitaminas y los minerales son una parte vital de una dieta saludable. Si una persona ingiere una variedad de alimentos, la probabilidad de desarrollar una deficiencia de estos nutrientes es muy baja. Sin embargo, quienes siguen regímenes muy restrictivos pueden no ingerir suficiente cantidad de una vitamina o un mineral en particular. Por ejemplo, los vegetarianos estrictos pueden tener deficiencia de vitamina B12, la cual se obtiene sólo a partir de productos animales.



Por otro lado, el consumo de grandes cantidades (megadosis) de suplementos de vitaminas y minerales, sin supervisión médica, puede tener efectos perjudiciales (tóxicos).

Deficiencia de vitamina A

La vitamina A (retinol) se encuentra principalmente en los aceites de hígado de pescado, el hígado, la yema de huevo, la manteca y la crema. Los vegetales de hoja verde y los amarillos contienen carotenoides, como el betacaroteno, el cual se convierte lentamente en vitamina A en el organismo. Una gran parte de la vitamina A del cuerpo se almacena en el hígado. Una de las formas de la vitamina A (retinol) es un componente de los fotorreceptores (células nerviosas que son sensibles a la luz) de la retina. Otra forma de vitamina A, el ácido retinoico, mantiene sana la piel y el revestimiento de los pulmones, del intestino y del aparato urinario. Los fármacos derivados de la vitamina A (retinoides) son usados para tratar el acné grave y están siendo investigados para utilizarlos en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer.

La deficiencia de vitamina A es frecuente en zonas como el Sudeste de Asia, donde el arroz sin cáscara, que carece de vitamina A, es la fuente principal de la alimentación. Varias enfermedades que afectan la capacidad del intestino para absorber las grasas y por lo tanto las vitaminas liposolubles, como la enfermedad celíaca, la fibrosis quística y la obstrucción de los conductos biliares, aumentan el riesgo de desarrollar una deficiencia de vitamina A. La cirugía del intestino o del páncreas puede tener el mismo efecto.

Síntomas y tratamiento

El primer síntoma de la deficiencia de vitamina A es generalmente la ceguera nocturna. Más tarde, un sedimento espumoso (manchas de Bitot) puede aparecer en la zona blanca del ojo (esclerótica) y la córnea puede endurecerse y presentar costras, una afección denominada xeroftalmía, que puede conducir a la ceguera permanente. En ciertas enfermedades por desnutrición en la niñez (marasmo y kwashiorkor), la xeroftalmía es frecuente no sólo porque la dieta carece de vitamina A sino también porque la desnutrición calórico-proteica inhibe el transporte de vitamina A. La piel y el revestimiento de los pulmones, intestinos y aparato urinario pueden endurecerse. La deficiencia de vitamina A también produce inflamación de la piel (dermatitis) e incrementa la susceptibilidad a las infecciones. Algunas personas tienen una anemia leve. En caso de deficiencia de vitamina A, los valores de ésta en la sangre disminuyen hasta menos de 15 microgramos por 100 mililitros (el valor normal es de 20 a 50).

Esta deficiencia se trata administrando suplementos de vitamina A, en dosis 20 veces superiores a la cantidad diaria recomendada, durante 3 días, seguida por una dosis tres veces mayor a la CDR durante un mes. En este momento del tratamiento, todos los síntomas deben haber desaparecido. Una persona que aún tiene síntomas al cabo de dos meses debería ser estudiada para descartar una malabsorción (alteración de la absorción de nutrientes en el intestino)

Exceso de vitamina A

El exceso de vitamina A puede ser tóxico, tanto si se toma en una sola dosis (intoxicación aguda) o durante un largo período (intoxicación crónica). Algunos exploradores del Ártico han desarrollado somnolencia, irritabilidad, dolor de cabeza y vómitos a las pocas horas de haber ingerido hígado de oso polar o de foca, ambos ricos en vitamina A. Los comprimidos que contienen 20 veces la cantidad diaria recomendada de vitamina A, que se venden para la prevención y tratamiento de ciertas enfermedades de la piel, han causado ocasionalmente síntomas similares, aun cuando se hayan tomado bajo prescripción médica.

La intoxicación crónica en niños mayores y adultos por lo general es provocada por la ingestión de grandes dosis (10 veces la cantidad diaria recomendada) durante meses. La intoxicación de la vitamina A puede desarrollarse en los niños pequeños en pocas semanas. Los primeros síntomas de la intoxicación crónica son cabello escaso y áspero, caída parcial de las cejas, labios agrietados y piel seca y rugosa. Cefaleas intensas, hipertensión craneal y debilidad generalizada son manifestaciones tardías. Las protuberancias óseas y los dolores articulares son frecuentes, especialmente en los niños. El hígado y el bazo pueden aumentar de tamaño. Si una mujer toma isotretinoína (un derivado de la vitamina A usada para tratar afecciones de la piel) durante el embarazo, su hijo puede presentar malformaciones congénitas.

El diagnóstico de intoxicación con vitamina A se basa en los síntomas y en una concentración anormalmente elevada de vitamina A en la sangre. Los síntomas desaparecen a las 4 semanas de haber interrumpido la ingestión del suplemento de vitamina A.

Los betacarotenos, que se encuentran en vegetales como las zanahorias, se transforman lentamente en vitamina A en el cuerpo y pueden ser consumidos en grandes cantidades sin que se produzca intoxicación. El único efecto secundario observado es la aparición de un tono ocre en las palmas de las manos y plantas de los pies.

Deficiencia de vitamina E

La vitamina E (alfatocoferol) es un antioxidante que protege a las células del cuerpo contra las lesiones producidas por compuestos reactivos químicos conocidos con el nombre de radicales libres. La vitamina E y el selenio (un mineral esencial que es un componente de una enzima antioxidante) tienen acciones similares.

Los niños prematuros tienen una reserva muy baja de vitamina E y pueden presentar deficiencia si su alimentación contiene un exceso de grasas insaturadas y poca vitamina E. Dichas grasas son prooxidantes (sustancias que se oxidan fácilmente para formar radicales libres) y antagonistas de la vitamina E, y pueden provocar la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis).

Los trastornos que interfieren en la absorción de las grasas, como la enfermedad celíaca, la fibrosis quística, la obstrucción de los conductos biliares y la enfermedad de Crohn, pueden también reducir la absorción de la vitamina E y aumentar el riesgo de deficiencia.

En los niños prematuros, la deficiencia de vita-mina E puede provocar problemas oculares (retinopatía) y hemorragia cerebral, dos problemas que pueden ser consecuencia de la exposición a altas concentraciones de oxígeno en las incubadoras.

En los niños mayores, los síntomas de la deficiencia de vitamina E se presentan cuando existe malabsorción intestinal y se asemejan a los de un trastorno neurológico. Dichos síntomas incluyen reflejos disminuidos, dificultad para caminar, visión doble, pérdida del equilibrio y debilidad muscular. Una concentración baja de vitamina E en la sangre confirma el diagnóstico.

La ingestión de grandes dosis de suplementos de vitamina E por vía oral alivia la mayor parte de los síntomas, pero el restablecimiento completo del sistema nervioso puede tardar muchos meses.

Exceso de vitamina E

Las dosis elevadas de vitamina E, que se pueden suministrar a los niños prematuros para disminuir el riesgo de retinopatía, no parecen tener ningún efecto adverso significativo. En los adultos, las dosis elevadas tienen muy pocos efectos adversos apreciables, excepto el aumento de las necesidades de vitamina K, que puede provocar hemorragias en las personas que toman fármacos anticoagulantes.

Deficiencia de vitamina K

Vitamina K es un nombre genérico para varias sustancias necesarias para una coagulación normal de la sangre. La forma principal es la vitamina K1 (filoquinona), que se encuentra en las plantas, especialmente en los vegetales de hojas verdes. Además, las bacterias presentes en el intestino delgado y el colon producen vitamina K2 (menaquinona), que puede ser absorbida aunque en menor grado.

La enfermedad hemorrágica del recién nacido, caracterizada por una tendencia a sangrar, es la manifestación principal de carencia de vitami-na K. Se puede producir porque la placenta no deja pasar adecuadamente las grasas ni, por tanto, la vitamina K liposoluble; el hígado del recién nacido es demasiado inmaduro como para producir suficientes factores de coagulación de la sangre (proteínas de la sangre que promueven la coagulación y requieren vitamina K). No hay bacterias en el intestino que produzcan vitamina K durante los primeros días de vida y la leche materna es una escasa fuente de dicha vitamina. Se debe suministrar una inyección de vitamina K a los recién nacidos para protegerlos de esta enfermedad. Los lactantes que no han recibido esta inyección al nacer, son especialmente susceptibles a una carencia de vitamina K.

Debido a que la vitamina K es soluble en las grasas, los trastornos que interfieren con la absorción de los lípidos, como la enfermedad celíaca y la fibrosis quística, pueden provocar una carencia de vitamina K en los niños y en los adultos. La ingestión de cantidades excesivas de aceite mineral puede también impedir la absorción de la vitamina K. Esta deficiencia se puede también desarrollar en las personas que toman anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.

Síntomas, diagnóstico y tratamiento

Los principales síntomas son las hemorragias de la piel, de la nariz, de una herida o en el estómago, acompañadas de vómitos. Se puede observar sangre en la orina o en las deposiciones. En casos más graves, puede producirse hemorragia cerebral en los recién nacidos.

Cuando se sospecha la carencia de vitamina K, se efectúa un análisis de sangre para medir la concentración de protrombina, uno de los factores coagulantes que requieren vitamina K. Un valor bajo (inferior al 50 por ciento del normal) sugiere deficiencia de vitamina K. Sin embargo, una baja concentración de protrombina puede también ser causada por anticoagulantes o por lesiones del hígado. Por lo general, el diagnóstico se confirma si una inyección de vitamina K aumenta la concentración de protrombina en pocas horas y se detiene la hemorragia en el término de tres a seis horas. Cuando una persona tiene una grave enfermedad hepática, el hígado puede ser incapaz de sintetizar los factores coagulantes a pesar de las inyecciones de vitamina K. En dichos casos, se pueden necesitar transfusiones de plasma para reponer los factores coagulantes


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1 comentario:

  1. Muchas gracias, espero que en otro artículo nos puedas hablar sobre los beneficios del complejo b y en que alimentos podemos beneficiarnos más

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