domingo, 29 de enero de 2012

Entra en vigor la normativa europea sobre composición y etiquetado de productos alimenticios para celíacos


Entre otras medidas, establece dos tipos de denominación de venta para estos artículos

El pasado 1 de enero entró en vigor en la Unión Europea (UE) el Reglamento (CE) Nº 41/2009 sobre composición y etiquetado de productos alimenticios para personas con intolerancia al gluten. La Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) explica que, a pesar de que el reglamento de la Comisión Europea (CE) se publicó el 21 de enero de 2009 en el Diario Oficial de la UE, preveía un amplio periodo transitorio para permitir a los operadores económicos adaptar su proceso de producción y sus etiquetas a las nuevas disposiciones.

La normativa se aplica tanto a los alimentos especialmente destinados a la población celíaca -dietéticos-, como a los alimentos de consumo ordinario que puedan ser consumidos de forma segura por estas personas.

También establece dos tipos de denominación de venta para los productos destinados a los celíacos. La denominación "sin gluten" deberá figurar en el etiquetado de los alimentos dietéticos y de consumo corriente con contenidos de gluten inferiores a 20 mg/kg, mientras que la designación "muy bajo en gluten" está reservada a los alimentos dietéticos con contenidos de gluten entre 20 y 100 mg/kg.

Productos alimenticios «sin gluten»

Los productos alimenticios sin gluten deben contener menos de 20 mg/kg de gluten en el producto acabado.

Dicho etiquetado específico se aplica a todos los productos alimenticios.

Productos alimenticios de «contenido muy reducido de gluten»


Los productos alimenticios de contenido muy reducido de gluten deben contener menos de 100 mg/kg de gluten en el producto acabado.

Este etiquetado específico sólo se aplica a los alimentos para regímenes especiales.


Documento integro del Diario Oficial de la UE:
http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2009:016:0003:0005:ES:PDF

Enfermedad Celíaca MANUAL DEL CELÍACO


Aquí os dejo el libro completo en PDF.

http://www.celiacossevilla.org/imagenes/ManualDelCeliaco.pdf?t=18

Campaña de Diagnóstico Precoz sobre la Enfermedad Celíaca (EC)


TripticoSanitario_2011_ASPROCESE_1_portada

TripticoSanitario_2011_ASPROCESE_2_contraportada

Puede descargarlo en PDF desde el enlace: Tríptico 

sábado, 28 de enero de 2012

¿La Migraña y la Celiaquía?


Hay estudios que demuestran que hasta casi el 30% de los celíacos padece dolores de cabeza.

La migraña o jaqueca es una enfermedad crónica, de causa no conocida que se manifiesta por crisis o ataques repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas características en cuanto a su duración (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulsátil), asociación a náuseas, fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al ruido) o empeoramiento con la actividad física.

La forma en que se desencadena un ataque de migraña es desconocido, pero se sabe que tiene una base vascular, neuronal y bioquímica.

¿Cuál es la asociación entre migraña y enfermedad celíaca?

La clave está en la serotonina. La serotonina es un neurotransmisor. Los neurotransmisores son los encargados de permitir las sinapsis entre neurona y neurona.
En las personas migrañosas la serotonina está disminuida, lo que provoca un agotamiento energético en las neuronas. Estas neuronas recurren a los pequeños vasos sanguíneos a que segreguen serotonina de la concentración plasmástica. Esto provoca la vasoconstricción (los vasos se cierran) y el poco riego sanguíneo sobre las terminales nerviosas que conduce a la respuesta dolorosa.

La relación con la enfermedad celíaca es la baja concentración de triptófano en sangre. El tritófano es el precursor de la serotonina (produce serortonina). Por lo que el celíaco posee baja la concentración de serotonina y esto es el puntapié para el ataque de migraña.

¿Qué es la cefalea por tensión?

La cefalea por tensión es diferente a la migraña. Esta cefalea es originada por la tensión continuada y prolongado de los músculos del cráneo. El estrés o la ansiedad son desencadenantes fundamentales. Estudios demuestran que personas depresivas, ansiosas, reservadas y sensibles tienen alta probabilidad de padecer cefaleas de tensión.

¿Cuál es la asociación cefalea por tensión y enfermedad celíaca?

En la enfermedad celíaca, la depresión, la ansiedad y el estrés están a la orden del día. Estos son desencadenantes fundamentales de la cefalea por tensión.

La depresión: Un denominador común.

La depresión se encuentra como desencadenante número uno de la cefalea por tensión y la migraña. La depresión está asociada a la enfermedad celíaca y es una gran incógnita para los profesionales llegar a la hipótesis de que llegó primero... la enfermedad celíaca o la depresión... quien induce a quien?


¿Que puedo hacer para disminuir mis cefaleas?

Ante un ataque de cefalea y antes de recurrir a la medicación prueba con estas cosas:

Mantenerte en reposo sin ruidos en un lugar oscuro.
Ponerte compresas de agua fría y caliente, alternando , en la frente y base del cuello.
Meterte en un baño de agua tibia.
Realizarte masajes en cuello y nuca.

¿Como puedo evitar las cefaleas?

Alimentándote bien y sanamente (seguir la dieta sin gluten)
Durmiendo bien (8 hs por día en horario nocturno)
Llevar una vida activa sexualmente

Fuente:  http://www.celiacosargentinos.com.ar/index.html

DESENCADENANTES DE LA MIGRAÑA


Una alteración genética da lugar a que el migrañoso sea muy vulnerable respecto a varios agentes endógenos o patógenos.

Los factores precipitantes son muy variados y no necesariamente compartidos por todos los que sufren migraña. Influyen tanto situaciones de tipo físico, como biológico o psicológico. 

Complementariamente al tratamiento del dolor, el cual no pretende ser un tratamiento curativo, existe una variada gama de fármacos y nuevos medicamentos antimigrañosos. Pero el objetivo de todos ellos es espaciar las crisis y disminuir su intensidad. Reconociendo que los factores que desencadenan la migraña en una persona no tienen porqué coincidir con los desencadenantes de otro migrañoso, es necesaria una adecuada analítica personal de los factores desencadenantes. 

El conocimiento de los factores que desencadenan a cada paciente su migraña, permite controlar desde la raíz la enfermedad y minimizar sus efectos. 

Generalmente, son factores reconocidos como desencadenantes:

a.- La alimentación 

Para nosotros, el factor determinante es la alimentación. Sin embargo no lo es desde el simple punto de vista de recomendar una buena dieta de manera genérica o desde la eliminación de una lista tópica de alimentos, sino que la migraña debe entenderse y tratarse como síntoma de una posible intolerancia alimentaria.

No es válido hablar de una lista de alimentos intolerables por el migrañoso, ni tampoco es válido recomendar dietas limitativas para el migrañoso. La intolerancia alimentaria debe analizarse personalmente en cada paciente. En tal caso, nuestra experiencia nos dice que la migraña puede reducirse de manera relevante.

Migraña por "Histaminosis alimentaria"

La migraña se inicia por la presencia de histamina en una zona anatómica o varias, y se perpetua por la presencia de serotonina.

Hay dos mecanismos bien conocidos que explican el cúmulo de histamina: 

A) Porque es liberada del interior de las células bien por un mecanismo alérgico o no alérgico y el agente causal es una proteina alimentaria. Si se detecta el alimento, se evita la liberación de histamina y se evitan los síntomas al mismo tiempo que se borran de la memoria inmunológica la respuesta anómala. 
B) Por un síndrome de histaminosis enteral.

La histamina es una molécula vital (imprescindible para la vida) tanto en animales como en vegetales así como en microorganismos (hongos, levaduras. etc) . Este carácter vital hace que esté presente en todos los productos alimentarios aunque en distintas proporciones de unas especies a otras y de unas zonas anatómicas a otras dentro del mismo organismo. 

La enzima diaminooxidasa es capaz de neutralizar la histamina de los alimentos por metilacion, lo cual hace que cambie su tamaño y forma tan sabiamente que ya no cabe en su receptor y por tanto no puede activar el terminal nervioso del receptor . 

Algunos fármacos inhiben el trabajo de la diaminoxidasa y entonces esta enzima ya no es capaz de desactivar la histamina alimentaria y por tanto se coma lo que se coma se desencadenan síntomas. Los productos fermentados y los curados tienen mucha histamina por tanto son mas perniciosos, pero también los fármacos tienen su propia escala de peligrosidad como agentes inhibidores de la diaminooxidasa.

¿Cómo podemos afrontar este problema? 

Vía 1.- Suprimir en la medida de lo posible el consumo de fármacos. 
Vía 2.- Tomar una dieta con alimentos pobres en histamina.

Por regla general se puede usar un plan que contemple las dos cosas, minimizar el consumo de fármacos y utilizar una dieta durante una o dos semanas muy restrictiva en histamina y, una vez superado el trance, ir abriendo la dieta . Todo esto junto con la eliminación de los alimentos positivos. 

Cualquier fármaco antimigrañoso trata de bloquear alguno de estos mecanismos intermedios.

b.- El ayuno

Se ha demostrado que el ayuno provoca migraña.

c.- Trastornos del sueño

Los trastornos en el sueño, especialmente por falta de rutina horaria, es también un factor desencadenante muy común, siendo sin embargo una variable que tras el conocimiento puede controlar el paciente de migraña. Es bueno acostarse cada día a una hora similar y dormir las mismas horas cada día.

d.- Los hábitos de vida

El migrañoso suele ser persona muy activa, lo que conlleva que ciertos hábitos de vida se alteren por el ritmo de vida. En la medida de lo posible el migrañoso ha de intentar incorporar cierta rutina y evitar los desordenes.

e.- Estrés Muy ligado al punto anterior, el estrés es un desencadenante muy argumentado entre los migrañosos. Pero probablemente sea también un factor variable que el paciente puede controlar.

f.- Trastornos hormonales

Tres cuartas partes de los pacientes de migraña son mujeres y en ellas, los transtornos hormonales son un factor desencadenante predominante. Los cambios de los niveles de hormonas durante la menstruación y ovulación desencadenan episodios migrañosos. De hecho en la migraña infantil, la proporción entre niño y niña migrañoso, es similar. También se equilibra la proporcionalidad en la población migrañosa tras la menopausia.

g.- Cambios atmosféricos

La presión atmosférica suele ser un factor aludido por los migrañosos.

Intolerancia y alergia alimentaria


Definiciones y Causas

histamina 300x240 Síndrome de histaminosis crónica (SHC)
El término de alergia alimentaria a menudo se confunde con el de intolerancia alimentaria. Es importante destacar que la alergia alimentaria es tan sólo una de las numerosas posibles razones para que exista intolerancia alimentaria.

La intolerancia alimentaria se puede definir como una condición en la que se producen efectos adversos tras ingerir un alimento en concreto o un ingrediente culinario. La intolerancia alimentaria genuina es distinta de la aversión alimentaria psicológica, en la que la persona odia una comida y cree que el alimento en cuestión le produce una reacción determinada.

La alergia alimentaria genuina se produce cuando tiene lugar una reacción inmunológica determinada en el cuerpo como respuesta a la ingestión de un alimento determinado. Las alergias se manifiestan en grupo, de manera que las personas que son alérgicas a determinados alimentos también pueden ser alérgicos a otros factores medioambientales, como por ejemplo, al polvo, al pelo de los animales o al polen.

Una respuesta alérgica verdadera implica una reacción anormal o alterada del tejido a un antígeno. Un antígeno puede ser una proteína, una sustancia unida a una proteína, un aditivo añadido a un alimento, o menos comúnmente, un polisacárido. El antígeno se combina con un anticuerpo y produce una respuesta inmunitaria, que acaba en un daño celular y la liberación de histamina. El sistema inmunitario desempeña un papel primordial en nuestros cuerpos al protegernos de la invasión de sustancias perjudiciales. Una alergia se produce cuando el sistema inmunológico no funciona de forma adecuada ante una sustancia no perjudicial, como por ejemplo, una determinada proteína alimentaria.

Las intolerancias alimentarias, que no sean por alergia, se pueden dar como consecuencia de diversos factores, entre los que se incluyen:

- Liberación no alérgica de histamina

Los síntomas son muy similares a los de una alergia, y pueden ser dolor de cabeza, tumefacción, urticaria, vómitos y diarrea. Una sustancia llamada histamina se libera (también se libera en las reacciones alérgicas auténticas) como respuesta a alimentos como el marisco o las fresas.

- Deficiencias del metabolismo

La carencia o la deficiencia de las enzimas responsables de la digestión alimentaria pueden causar muchas clases de intolerancia alimentaria. Por ejemplo, una deficiencia de lactasa, la enzima responsable de la digestión de la leche, causa intolerancia a la leche.

La enfermedad celíaca es una intolerancia del intestino a una proteína que se encuentra en el trigo, llamada gluten; no debería considerarse una alergia. Los síntomas de la enfermedad celíaca se controlan siguiendo una dieta sin gluten. Se desconoce exactamente cómo y porqué el gluten daña el intestino, aunque en la actualidad se cree que se trata más bien de una respuesta inmunológica anormal y no de una deficiencia de la enzima. Tampoco se considera una alergia alimentaria en el sentido estricto de la definición.

- Efectos farmacológicos

Algunas sustancias alimentarias pueden actuar como fármacos, especialmente si se toman en grandes cantidades. La más conocida de estas sustancias es la cafeína, que se encuentra en el té, el café, el chocolate y en refrescos de cola. Una gran ingesta de cafeína puede causar temblores, migraña y palpitaciones. Entre otras sustancias activas farmacológicas que se encuentran en los alimentos están la histamina, la tiramina, la triptamina y la serotonina, que se pueden consumir en alimentos como el vino tinto, el queso, el extracto de levadura, los aguacates y los plátanos. En las personas sensibles, estos alimentos les pueden producir urticaria, rubor y dolores de cabeza.

- Intolerancia alimentaria de origen desconocido

Las reacciones pueden originarse como consecuencia de muchos alimentos y productos alimenticios que todavía no se conocen del todo. Pueden ser o no ser reacciones alérgicas. Los aditivos alimentarios, concretamente la tartracina y el benzoato sódico, pueden provocar urticaria, rinitis y asma. Las levaduras pueden producir una serie de reacciones en algunas personas, sobre todo alteraciones en la piel.
Causas comunes de la intolerancia alimentaria

Las intolerancias alimentarias más comunes, por orden de frecuencia, son las siguientes: leche, huevos, nueces, pescado/marisco, trigo/harina, chocolate, colorantes artificiales, cerdo/panceta/beicon, pollo, tomate, fruta blanda, queso y levadura.

Aunque no todas las intolerancias alimentarias están relacionadas con la carne y los productos derivados de la leche, de la lista de arriba se deduce que las personas vegetarianas, y en concreto las veganas, sufrirán menos intolerancias alimentarias porque ya han eliminado de su dieta algunas de las causas de la intolerancia.

Síntomas

Entre los síntomas más comunes de la alergia aparecen el asma, los síntomas gastrointestinales (nausea, vómitos y diarrea), eczema, urticaria (ronchas), rinorrea (fuerte obstrucción de la nariz) y angioedema (tumefacción de los vasos sanguíneos). Otros síntomas a largo plazo son la depresión, la ansiedad, la fatiga, 
la migraña, el insomnio y la hiperactividad en los niños.

Tratamiento

Como algunas veces resulta realmente difícil distinguir entre una alergia alimentaria genuina y una intolerancia alimentaria, el tratamiento de ambas es a menudo similar. El primer paso consiste en diagnosticar la intolerancia alimentaria. No debe realizarse sin la supervisión de un médico, porque algunas reacciones a la intolerancia alimentaria pueden ser peligrosas.

Algunas veces la causa de la intolerancia a un alimento determinado es obvia porque el efecto inmediato se produce al ingerir un alimento en concreto. En este caso, el tratamiento será simplemente evitar ese alimento determinado. Pero en la mayoría de los casos, el alimento sospechoso es más difícil de detectar. En ocasiones el hecho de anotar diariamente los alimentos ingeridos y los síntomas experimentados ayuda a detectar los alimentos o el alimento que producen la intolerancia alimentaria. Otros factores, como pueden ser el tiempo, los ciclos menstruales y relaciones difíciles, pueden afectar los síntomas. Algunas veces, se recomiendan simples dietas de exclusión cuando las anotaciones continuas de un alimento en concreto sugieren que puede ser el causante de la intolerancia alimentaria. Así, por ejemplo, la leche, el huevo o el trigo se pueden excluir de la dieta para observar si se produce una mejora de los síntomas.

También se puede recomendar el seguimiento de otras dietas más restrictivas, que sólo incluyen una serie limitada de alimentos que en muy raras ocasiones producen una reacción. Estas dietas generalmente se conocen como dietas de exclusión. El objetivo de una dieta de exclusión es identificar una alergia alimentaria o una intolerancia alimentaria limitando la dieta a una muy pequeña variedad de alimentos, comprobando los síntomas y posteriormente introduciendo de manera muy gradual alimentos de prueba para ver si se produce una reacción. No se debe seguir ninguna dieta de exclusión si no se cuenta con supervisión nutricional.

Puede solicitar la ayuda y el consejo de la Sociedad Vegetariana (The Vegetarian Society), si tiene algún problema con la dieta vegetariana o vegana, relacionada con el diagnóstico y el tratamiento de una alergia alimentaria o una intolerancia alimentaria.

Otras lecturas
  • The Food Allergy Plan (Programa de la Alergia Alimentaria), Dr Keith Mumby, Urwin Paperbacks.
  • The Allergy Connection (Relación con la Alergia Alimentaria), Barbara Paterson, Thorsons.
  • Food Intolerance Fact and Fiction (Ficción y realidad de la intolerancia alimentaria), Dr Juliet Gray, Grafton Books.
  • What's wrong with John? – y la segunda parte - What's right with Bill?, Clare Fretwell, Paperback, £9.99 cada uno
Más información
  • Coeliac Society (La sociedad celíaca), PO Box 220, High Wycombe, Bucks, HP11 2HY.
  • National Society for Research into Allergy, (Sociedad Nacional para la Investigación sobre la Alergia), PO Box 45, Hinckley, Leicestershire.
  • The Leisure and Lifestyle Directory (El Directorio del Ocio y Estilo de Vida)- para todos los productos comerciales y servicios relacionados con el vegetarianismo.
Traducido por Cristina García López - cgltrad@gmail.com

martes, 24 de enero de 2012

Estudio genético en la enfermedad celíaca

M.ª Dolores García Novo























La enfermedad celíaca es el resultado de una respuesta inmunológica anómala frente al gluten, mediada por linfocitos T y de base genética. Para el desarrollo de ésta enfermedad son factores obligados el gluten y una predisposición genética, mientras que otros factores ambientales, pero conocidos (dietéticos, infecciones bacterianas o virales, aumento de la permeabilidad intestinal...), actúan como desencadenantes.

Factores Genéticos en la EC

La existencia de factores genéticos en la EC, se apoyan en la evidencia de que los padres y hermanos de un paciente tienen mayor riesgo que la población general, para desarrollar la EC (10% frente al 0, %), que se eleva al 30% en los familiares con idéntico HLA. Además en gemelos monocigóticos la concordancia para la enfermedad es del 70%. Estos datos unidos a que solamente una mínima proporción de la población general portadora del HLA de riesgo, padecen una EC, abogan a favor de otros factores genéticos no HLA. Cada vez más gana fuerza la teoría de que la EC es de herencia poligénica.


Sistema inmune y HLA

La respuesta inmune en la que media el sistema HLA está dirigida básicamente al desarrollo de reacciones celulares y humorales frente a agentes infecciosos o péptidos que no se reconocen como propios. En patologías autoinmunes la diana de la respuesta son los tejidos propios.

La moléculas HLA se unen y presentan a los linfocitos T, diferentes tipos de proteínas en forma de pequeños péptidos (entre 9-25 aminoácidos). La unión y presentación de unos y otros péptidos dependerá de los alelos HLA que posea un determinado individuo.

El sistema HLA presenta un elevado polimorfismo en forma de variantes alélicas (genes funcionales con pequeñas variaciones en su estructura) entre diferentes individuos. El número de genes HLA clásicos en un individuo dado es de 3 para los de clase I (HLA-A,B,C) y otros 3 para los de clase II (HLA-DR, DQ, DP). A nivel poblacional entre los 6 genes, existen más de 400 alelos distintos, de modo que el conjunto de péptidos que pueden presentarse es elevado.

Las mólelucas HLA de clase I están en la membrana celular de la mayoría de las células nucleadas del organismo, siendo las células del sistema inmune las que presentan una expresión más elevada. Por el contrario las moléculas HLA de clase II se expresan en la membrana de las células inmunocompetentes (células B, monocitos-macrófagosdendríticas, linfocitos T activados). En patologías con componente inmunológico las moléculas HLA se encuentran en forma ectópica, sobre las membranas de las células del tejido diana dañado.

El HLA media la respuesta inmune, es decir ésta se organiza en función de los péptidos que puedan presentarse y de su afinidad.

Los diferentes tipos de linfocitos T (CD4, CD8) reconocen a la molécula HLA unida al péptido en la membrana celular, a través de su receptor específico (receptor de la célula, T, TCR).



La consecuencia del reconocimiento es una compleja serie de interacciones celulares conducentes a la activación celular o a la anergia. Además de establecerse relaciones moleculares entre células, con el objeto básico de permitir el reconocimiento efectivo del complejo HLApéptido, se liberan un número de  mediadores solubles, interleucinas, implicadas en la respuesta inmune.

Los genes que codifi can las moléculas HLA se encuentran reunidos en un fragmento de .106 bases en el brazo corto del cromosoma 6. Tanto las moléculas de clase I como las de clase II son heterodímeros formados por 2 cadenas proteicas: cadena pesada (alfa) y cadena ligera (beta). La cadena ligera de las moléculas HLAI es la 2microglobulina, que no se codifica dentro del sistema HLA y no es polimórfi ca. La estructura de las moléculas HLA de clase I y II adoptan una confi guración como la de una pinza (receptor) a la que se ancla el péptido. Ambas cadenas están situadas en la superfi cie de las células dirigidas hacia el exterior. En la parte más externa de este receptor, en el lugar de unión con el péptido, es donde existe principalmente el polimorfismo.

Enfermedad Celíaca y HLA

Estudios de grandes poblaciones de pacientes celíacos han puesto en evidencia que el 9295% de los celíacos presente el HLA DQ2 (codifi cado por los alelos DRA1*0501, DQB1*0201), asociados a DR3 ó DR5/DR7. Los que no tienen este HLA son DR /DQ8 (codifi cado por los alelos DQA1*03, DQB1*03). Los escasos pacientes no DQ2 ni DQ8, tienen algún alelo de susceptibilidad.

Por lo que en la EC la asociación al HLA es absoluta. No obstante menos del 2% de las personas que portan este HLA desarrollan la EC, por lo que los genes HLA DQ2, DQ8 son necesarios pero no suficientes, para el desarrollo de la enfermedad celíaca.

Como la enfermedad celíaca es producida por una anómala respuesta del linfocito T frente a péptidos del gluten modificados por la transglutaminasa y presentados al linfocito en unión 28 a determinadas moléculas HLA: DQ2, DQ8, que son los heterodímeros de alta afinidad para estos péptidos, se están investigando otros genes que median la respuesta inmune como son los genes moduladores de la respuesta inmune que codifican moléculas de adhesión, citocinas como TNF A y B... Los resultados han resultado no  concordantes ya que se han encontrado en asociación con la EC en determinadas poblaciones y no en otras, por lo que puede ser que los genes implicados varíen entre distintas poblaciones. Entre ellos se encuentran un polimorfismo del gen de TNFA*2; un gen que codifica una molécula transportadora de péptidos (TAP2); un polimorfismo del gen CTLA4 que se encuentra en el cromosoma 2q33, molécula que actúa inhibiendo la activación del linfocito T y el gen MICA.

Utilidad del Estudio del HLA en la EC

Tienen un alto valor predictivo negativo, de tal manera que el no poseer el HLA DQ2 ó DQ8 permite excluir la EC con un 99% de certeza.

La utilidad clínica sería en las siguientes situaciones:

1. Excluir susceptibilidad genética en familiares de 1º grado de un paciente celíaco.

2. Personas con anticuerpos AEM ó tGT positivos, que rechacen la biopsia.

3. En pacientes con enfermedades asociadas a EC (DMID,S. Down, Enf. Tiroidea autoinmune...) con    anticuerpos positivos y biopsias normales.

4. Pacientes con lesión mucosa y serología negativa o dudosa.

5. Enfermedad celíaca latente.

6. Pacientes a los que se ha retirado el gluten sin realización de biopsia previa y que están asintomáticos.

7. Para excluir la EC en pacientes sintomáticos son serología y biopsias normales.

http://www.madrid.org/cs/Satelliteblobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1181212900144&ssbinary=true

Historia de la enfermedad celíaca


Historia de la enfermedad celíaca
Manuela Márquez Infante
































La primera descripción de la enfermedad, tanto en la infancia como en los adultos, aparece en la segunda mitad del siglo II a. de C. por un contemporáneo del médico romano Galeno, conocido como Aretaeus de Capadocia. Sus trabajos fueron editados y traducidos por Francis Adams e impresos por la Sydenham Society en 1856. El texto original griego correspondiente a «La afección celíaca», nos hace creer que Aretaeus, muy posiblemente, intuyó, en gran parte, la causa del problema celíaco.

El capítulo «Diatesis celíaca» describe, por primera vez en la literatura europea, la diarrea grasa (esteatorrea) junto a otras manifestaciones de esta enfermedad, incluyendo la pérdida de peso, palidez, diarrea crónica y recidivante y la forma en la que afecta tanto a niños como a adultos. El capítulo sobre «la cura del celíaco» se inicia con un pasaje, en el cual da a estos pacientes el nombre de celíacos: «si el estómago no retiene los alimentos y pasan a través de él sin ser digeridos, y nada es asimilado por el organismo, denominamos a tales personas como celíacas».

Cuando describían a este tipo de personas, aplicaban la palabra griega «koliakos», de la cual se deriva la palabra celíacos, que significa: «Aquellos que sufren del intestino». Es particularmente interesante conocer que la palabra usada por «alimento» significaba estrictamente «comida hecha de maíz»; lo que parece contrastar con el texto original griego, en el cual la palabra «comida» equivalía a «nutrición». La última frase de este capítulo del manuscrito dice «el pan es raramente adecuado para proporcionar energía (a los niños celíacos)». Estas observaciones nos dejan con una duda: ¿Hasta qué punto Aretaeus sospechó de los dañinos efectos del pan sobre los niños celíacos?

No fue hasta 21 siglos después de Aretaeus, en 1888, cuando Samuel Gee daba a conocer un informe clínico claro de la condición celíaca en niños y adultos, utilizando idéntico título al de la traducción de Francis Adams, «La afección celíaca», siendo la segunda descripción clásica de esta enfermedad.

Diferentes pasajes sacados de las explicaciones de Gee, han sido, en ocasiones, considerados como proféticos, particularmente «la alimentación es la parte más importante del tratamiento.

La proporción de alimentos farináceos debe ser mínima..., pero si el paciente pudiera curarse, ello se debería a los efectos de la dieta».

Durante la primera parte del siglo, los médicos más interesados en aumentar los conocimientos sobre la condición celíaca lo estaban sobre los niños. Esto puede ser debido a que los niños celíacos tenían o tienen una respuesta más rápida y espectacular que los adultos a un tratamiento dietético.

Por consiguiente, los pediatras fueron, durante muchos años, los que mayores éxitos obtuvieron en el tratamiento de esta enfermedad, dejando los principales descubrimientos diagnósticos a los médicos que se ocupaban de los adultos.

En 1908, apareció un libro sobre la enfermedad celíaca en la infancia, escrito por Herter, un pediatra reconocido con tanta autoridad en esa materia, que esta afección fue denominada como la enfermedad de Gee-Herter. Su contribución más importante fue el afirmar que «las grasas son mejor toleradas que los hidratos de carbono».

En 1921, sir Frederick Still, famoso pediatra, en una lección magistral en el Royal College of Physicians, llamó la atención sobre los efectos dañinos del pan en la enfermedad celíaca. «Desgraciadamente una forma de almidón que parece ser particularmente responsable en agravar los síntomas, es el pan. Yo no conozco un sustitutivo adecuado».

En 1921, este tema fue desarrollado posteriormente por Howland en un discurso de miras muy avanzadas dirigido a la American Pediatric Society titulado «Prolongada intolerancia a los hidratos de carbono», describiendo el tratamiento a los niños afectos de enfermedad celíaca. «Las experiencias clínicas han mostrado que, de todos los elementos de las sustancias nutritivas, los hidratos de carbono son los que deben ser rigurosamente excluidos; una vez estos ampliamente reducidos, los otros elementos son casi siempre bien aceptados aun teniendo en cuenta que la absorción de las grasas no es tan satisfactoria como en las personas sanas». Su dieta, en tres fases, permite únicamente la ingesta de hidratos de carbono en la última de ellas, y deben ser añadidos «muy gradualmente, con la máxima y cuidadosa observación de la capacidad que se permite. Este tratamiento es extremadamente largo, pero los pacientes se benefician
del esfuerzo realizado al ejecutarlo».

En 1924, apareció la dieta de las bananas preconizada por Haas; se trataba esencialmente de una dieta baja en hidratos de carbono con la excepción de bananas muy maduras.

En 1938, Haas notó que la ingesta de una mínima cantidad de algunos alimentos que contienen hidratos de carbono producía diarreas grasas, inclusive en el caso en que el paciente no tomara prácticamente ninguna clase de grasa en la dieta, pero la ingestión elevada de hidratos de carbono en forma de bananas era bien tolerada, incluso aunque se ingiriera una mayor cantidad de grasa. Después de la guerra de 1939195, aparece un descubrimiento fundamental, que ha producido el mayor avance en el tratamiento tanto de los niños como de los adultos con enfermedad celíaca. Este descubrimiento fue realizado y descrito, con todo detalle, por un pediatra holandés, el profesor Dicke, en la tesis doctoral que presentó en la Universidad de Utrecht, en 1950. Dicke demostró cómo los niños celíacos mejoraban de manera extraordinaria cuando se excluía de sus dietas el trigo, el centeno y las harinas de avena. Así que estos alimentos eran sustituidos por almidón de trigo, harina de maíz, almidón de maíz o harina de arroz, reaparecía el apetito en los niños y su absorción de grasas mejoraba hasta el extremo de que la diarrea grasa desaparecía.

Este trabajo fue confi rmado ampliamente por la profesora Charlotte Anderson y sus colegas en Birmingham, los cuales extrajeron el almidón y otros componentes de la harina de trigo y encontraron que «la masa de gluten resultante» era la parte dañina. Por consiguiente, desde 1950, la base del tratamiento de
los pacientes celíacos ha sido la dieta sin gluten

La observación original por la cual, conjuntamente con el descubrimiento del profesor Dicke, puso en nuestro conocimiento la causa del síndrome celíaco, fue realizada por el Dr. J. W. Paulley, un médico de Ipswich, quien lo comunicó a la Sociedad Británica de Gastroenterología en Birmingham, el mismo año del descubrimiento del Dr. Dicke. El Dr. Paulley describe una anormalidad de la mucosa del intestino delgado, descubierta al efectuar una operación a un paciente celíaco.

Esta anomalía consistía en una infl amación cuya naturalezaexacta aún se está investigando. La existencia de este cambio inflamatorio fue confirmado en varios pacientes por el Dr.Paulley, así como por muchos otros médicos en el país (EE.UU.) y en muchos otros lugares, siendo el dato sobre el que pudo basarse el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Su importancia era que demostraba en estos pacientes la pérdida de las proyecciones microscópicas o vellosidades, que son uno de los medios de cobertura interna del intestino delgado. Es a partir de esta membrana mucosa de recubrimiento, donde se produce la absorción de los alimentos hacia la corriente sanguínea.

La razón por la cual la superficie de esta área es tan importante, se discutirá posteriormente pero, entre tanto, es esperanzador el saber que el tratamiento con una dieta estricta sin gluten, logra, en general, una recuperación de esta cubierta del intestino delgado del celíaco a su estado normal. En general, cuanto más joven es el paciente, más espectaculares tienden a ser los resultados; pero el punto más importante es la realización de una dieta muy estricta.

http://www.madrid.org/cs/Satelliteblobtable=MungoBlobs&blobcol=urldata&blobkey=id&blobwhere=1181212900206&ssbinary=true&blobheader=application%2Fpdf

Nuevas variedades de trigo para celíacos

Alimentos sin gluten


Un grupo de investigadores ha puesto en marcha un proyecto con el que se pretenden desarrollar nuevas variedades de trigo para celíacos, variedades cuyo contenido en gluten sea muy reducido gracias a una previa selección genética de trigos duros y harineros, y una posterior anulación de los péptidos tóxicos como por ejemplo la gliadina, una de las principales fracciones proteicas implicadas en la celiaquía.
Se trata de una glucoproteína conocida por su relación con la gluteína (proteína del trigo) para la formación del gluten, estas proteínas son esenciales para garantizar el levado del pan y su forma durante la cocción, anularlas quizá impediría la elaboración de pan. Para ello se trabaja en la nuevas variedades de trigo para celíacos, que deberán presentar un comportamiento similar al del trigo con los péptidos tóxicos.

En todo caso, se trata de una investigación y no se pueden adelantar acontecimientos. La investigación durará unos tres años, en ella están implicadas empresas, universidades e institutos y comprende varias etapas, el cultivo de diferentes variedades de trigo, y los análisis para determinar y seleccionar aquellas variedades que contienen menos péptidos tóxicos.
Los siguientes pasos comprenderán la anulación de las sustancias mencionadas utilizando la biotecnología, es decir, las variedades de trigo se manipularán genéticamente para eliminar la presencia de aquellas sustancias implicadas en la enfermedad celíaca. Para ello se utilizará una nueva tecnología desarrollada por el por el grupo de investigadores del Instituto de Agricultura Sostenible del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IAS-CSIC).
Posteriormente, la investigación tratará la utilización del trigo duro y el trigo harinero (triticum aestivum vulgaris), variedad de cultivo más extendida del mundo, ya manipulados biotecnológicamente para producir harinas y sémolas con las que se elaborará pan, pasta, sémolas, galletas, etc. Un siguiente paso confirmará si los productos obtenidos son aptos para el consumo del colectivo celíaco, para estas pruebas se utilizarán anticuerpos monoclonales o anticuerpos idénticos producidos por un solo tipo de célula del sistema inmunológico desarrollados por investigadores de la Universidad de Sevilla.
Es un proyecto muy interesante y más cuando se pretende desarrollar variedades alimentarias que mejoren la calidad de la alimentación de quienes padecen intolerancia al gluten. No se han facilitado más detalles al respecto y deberemos esperar al avance del trabajo de investigación para conocer buenas nuevas. Esperemos que si todo sale según lo previsto, los productos resultantes puedan comercializarse al mismo precio que los productos con gluten, recordemos el post Precios de los alimentos para celíacos 2010y las significativas diferencias entre el kilo de harina convencional y el kilo de harina sin gluten.
Con respecto a otras investigaciones como el pan elaborado con harina de arroz, no hemos vuelto a saber nada nuevo sobre el producto y si alguna empresa ha mostrado interés en desarrollar la nueva variedad de pan.



viernes, 20 de enero de 2012

Rebozado sin gluten


¿Cuál es el producto más adecuado para empanar o rebozar?



Para rebozar se pueden utilizar los copos de puré de patata y los preparados panificables sin gluten. También se pueden moler garbanzos y preparar una harina de garbanzos casera. 
Nunca deben utilizarse harinas de maíz o de arroz que no aparezcan en la Lista de Alimentos Sin Gluten, la posibilidad de que estén contaminadas con gluten es muy alta.    

Para freír correctamente hay algunas reglas fundamentales que es mejor tener en cuenta. 


Aquí, el abecé del freír sin gluten: 



• La condición más importante, para no llevarse ninguna sorpresa desagradable después de la comida: pon mucha atención a que en la grasa que reutilizas no se haya preparado antes ningún tipo de comida que contenga gluten. . 

• Para freír no es necesario usar una freidora, sino que también puedes emplear una sartén (depende de lo que fríes puede ser grande o pequeña). Una espumadera plana sirve para sacar los alimentos fritos. 

• Son mejores los aceites con un punto de humo alto (el aceite oliva virgen extra aguante muy bien las altas temperaturas sin deteriorarse (la temperatura a la que aparece humo en la superficie del aceite, y es en ese momento cuando hay que bajar el fuego pero sin dejar que se enfrié, so pena de quemar el aceite y las frituras) y con un porcentaje alto de ácidos grasos monoinsaturados, aceite de oliva y no aconsejo la  mantequilla derretida. Debe utilizarse siempre una sola clase de aceite y no deben mezclarse. Los aceites y la mantequilla no contienen gluten y pueden usarse sin problemas. (Siempre aceite de oliva)

• Para freír son adecuados tanto los alimentos frescos como los congelados. Los alimentos mojados deben secarse con un paño de cocina y los ultracongelados deben descongelarse brevemente y luego también secarse. 

jueves, 19 de enero de 2012

La enfermedad celíaca podría aumentar el riesgo de fracturas


Algunos estudios científicos sugieren que si la enfermedad celíaca no está diagnosticada y tratada, quienes la padecen tienen mayores riesgos de sufrir fracturas. Así concluye una investigación publicada en la revista científica World Journal of Gastroenterology, que refuerza la relación entre los riesgos de fractura y la celiaquía, enfermedad que se caracteriza por entorpecer la absorción de los alimentos.
La enfermedad celíaca se presenta como una alteración inflamatoria de la mucosa intestinal que atrofia las vellosidades de las células del intestino; de allí que algunos de los síntomas de la enfermedad celíaca sean la diarrea, la anemia y la pérdida de peso. En esta enfermedad “el agente causal del daño intestinal es la gliadina, una proteína del gluten presente en el trigo, la cebada y el centeno. El tratamiento consiste en la restricción de los alimentos que las contiene. Su implementación permite la recuperación de la mucosa intestinal y la reversión de los síntomas”, han explicado el doctor Julio Bai, jefe del Departamento de Medicina del Hospital de Gastroenetrología Bonorino Udaondo y uno de los autores del estudio publicado en la citada revista internacional.
En las pasadas dos décadas diversos estudios científicos abordaron el posible efecto de la enfermedad celíaca sobre la densidad ósea. La osteopenia –disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una condición precursora de osteoporosis– y la osteoporosis detectadas a partir de mediciones de densidad ósea –realizadas en esas investigaciones– se han registrado en más del 50 por ciento de los pacientes que tiene enfermedad celíaca”, destacó el especialista que agregó que “un meta-análisis de ocho estudios diferentes publicados entre el año 2000 y 2007, en el que participaron 20.995 pacientes y 97.777 personas sin la enfermedad– concluyó que los pacientes con la enfermedad celíaca tienen un 43 por ciento más riesgos de sufrir fracturas”.
El elevado riesgo de fracturas es multifactorial e intervienen aspectos tales como la debilidad estructural ósea, alteraciones nutricionales de los pacientes y fenómenos inmunológicos que ocurren en la enfermedad. Los resultados que obtuvieron “confirman la incidencia aumentada de fracturas en pacientes que padecen la enfermedad celíaca y no respetan en forma completa la dieta libre de glutén. Asimismo, tras un seguimiento de los pacientes –reclutados en cuatro centros médicos de la ciudad de Buenos Aires– realizado a partir de la realización de cuestionarios, análisis clínicos y de laboratorio observamos que la realización de esa dieta redujo el riesgo de fracturas en los pacientes hasta alcanzar incidencias equiparables a los de la población no celíaca”.
Este es el primer estudio que ofrece pruebas científicas de que este tratamiento es efectivo en reducir el riesgo de fracturas en los pacientes celíacos. Al explicar por qué la dieta libre de gluten reduce el riesgo de fracturas, el investigador observa que el organismo “logra incorporar nutrientes y minerales en forma adecuada lo que favorece el buen estado de los músculos que sostienen a los huesos, la salud misma de los huesos y reduce el proceso inmunológico e inflamatorio y de esa manera influyen positivamente en loa activa mineralización y remineralización de los huesos”.

El aceite de oliva, ideal para los celíacos



El aceite de oliva es uno de los alimentos naturales que los celíacos pueden consumir sin ningún problema  en las cantidades que prefieran, ya que se trata de un aceite vegetal de uso principalmente culinario que se extrae del fruto recién recolectado del olivo, denominada oliva o aceituna.

Una de las principales propiedades de este alimento se deriva de su alto contenido de ácido oleico. Las propiedades dependerán en gran medida de la variedad de aceituna empleada, de la forma en la que se procesó elaceite y de los procedimientos de almacenado.
Según relata la web celiacos.com, entre las propiedades más importantes del aceitede oliva destacan la vitamina E, los polifenoles y las grasas monoinsaturadas, que ayudan a reducir los niveles de colesterol malo, por lo que en las personas diabéticas ayuda a rebajar los niveles de glucemia, y así necesitarían menos cantidad de insulina.
Además, el aceite de oliva ayuda al endurecimiento de los huesos, lo que beneficia mucho a las personas adultas. Evita la sobreabundancia de colesterol y ayuda a la asimilación de grasas, ya que favorece la síntesis hepática de sales biliares.
Por otra parte, reduce el ácido de la mucosa esofágica, frena y regula el vaciado del estómago al duodeno.
Por todas estas propiedades, el aceite de oliva, es un alimento ideal no sólo para las personas celiacas, sino para todo el mundo que debería comenzar a sustituir la mantequilla o cualquier otra grasa dañina para el organismo, por este alimento sano y nutritivo, adémás de sabroso.

miércoles, 18 de enero de 2012

Objetivo: destapar la celiaquía


Diaro El Pais: Jaime Prats 18 ENE 2012 


La enfermedad celíaca es muy singular. No tiene cura aunque sí un tratamiento tan sencillo como incómodo de cumplir: eliminar del menú los productos con gluten (una proteína presente en el trigo, centeno, cebada y la avena). Posee, además, la facultad de emboscarse detrás de un gran abanico de manifestaciones clínicas que complica extraordinariamente su diagnóstico.

Por ello hay tantos pacientes no diagnosticados. Y por eso son tan relevantes los movimientos que se están dando en la comunidad científica,
en plena ebullición, para sentar las bases de patrones comunes de diagnóstico. “Estamos en un momento especialmente convulso”, apunta Eduardo Arranz, presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celíaca (SEEC).

El artículo publicado en la edición de este mes del Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, que recoge los nuevos criterios diagnósticos planteados por la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica, es un ejemplo del momento tan relevante que atraviesan los estudios sobre la enfermedad. “Estábamos todos expectantes ante su aparición”, comenta Arranz. El objetivo de esta propuesta consiste en fijar guías estandarizadas que integren todas las estrategias de detección de la enfermedad en la población infantil (síntomas, pruebas serológicas, genéticas o la biopsia intestinal). Con ello no solo se pretende facilitar el trabajo a los médicos y evitar la frecuente peregrinación de pacientes a través de diferentes especialistas hasta que, finalmente, dan con el diagnóstico definitivo de la celiaquía. También sensibilizar a los especialistas para que presten más atención a la enfermedad y, por ello, detecten más casos. El paso siguiente es abordar esta cuestión en los adultos. “Es lo que la Sociedad Española de Enfermedad Celíaca está tratando de hacer”, apunta Arranz, profesor de inmunología en el Instituto de Genética Molecular de la Universidad de Valladolid. Se ha comenzado por los niños porque los pediatras siempre han estado más pendientes de este asunto, y la detección de la enfermedad en la población infantil es más sencilla.


Se tarda unos ocho años de media en  diagnosticar la enfermedad

Se estima que la incidencia de la intolerancia al gluten afecta a un 1% de la población con una relación de dos mujeres por cada varón. De cada diez casos “hay entre cinco y siete sin diagnosticar”, indica Arranz. En los niños los síntomas son más homogéneos (diarreas, barriga hinchada, retraso de crecimiento) y suele ser más fácil de detectar.

Pero en adultos (el 20% de casos se detectan por encima de los 60 años) la cosa se complica. Las señales que emite la intolerancia al gluten son muy variables. Puede manifestarse como un problema de infertilidad con abortos repetidos. O como un cuadro de anemia ferropénica (falta de hierro) que no revierte con medicación. O una enfermedad ósea. Como fatiga, cansancio y astenia similar a la de pacientes con fatiga crónica. Es frecuente que curse sin síntomas intestinales. Y cuando existen, es habitual confundirlos con colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn o colon irritable.

Lo normal en estos casos es iniciar un recorrido por distintos especialistas (ginecólogos, hematólogos, traumatólogos, gatroenterólogos e incluso psiquiatras) y que cueste dar con la intolerancia al gluten. La media del tiempo que transcurre hasta tener un diagnóstico definitivo es de ocho años, según el Libro blanco de la enfermedad celíaca, coordinado por el jefe de servicio de Gastroenterología y nutrición del hospital La Paz de Madrid.


Hay trabajos para diseñar una vacuna similar a la de los alérgicos.

Por eso, uno de los mensajes en los que insiste Arranz es que los médicos presten atención a la posibilidad de dar con la enfermedad: “Si piensas en la enfermedad celiaca, la encuentras”.

Tradicionalmente el diagnóstico estaba centrado en la biopsia intestinal. Esta prueba sigue siendo la de referencia, lo que los especialistas llaman gold standard, ya que la intolerancia se muestra como una reacción inflamatoria que atrofia las vellosidades que recubren el intestino y que son tienen un papel básico en la absorción de nutrientes. Así, distintas de sus manifestaciones (por ejemplo los abortos) son el resultado de la falta de elementos esenciales que el cuerpo no obtiene de los alimentos que consume.

Además de la biopsia (o contemplándola como último recurso), se pretende que los médicos combinen otros criterios de descarte. La sintomatología, por ser tan variable, no basta. Sin embargo, sí pueden ser prácticamente definitivas las pruebas genéticas. “El 95% de los pacientes celíacos tienen dos alelos [formas alternativas que puede presentar un gen] de riesgo”. Se trata de variantes en los genes DQA1051 y DQB102.


La oferta de alimentos especiales en supermercados crece, pero es pobre en restaurantes.

Existen también test serológicos “muy sencillos”, indica el presidente de la sociedad. Por ejemplo, los que detectan anticuerpos antigliadina en el suero de una muestra de sangre.


Las gliadinas (hay cuatro) son las proteínas más presentes en el gluten del trigo y las responsables de su toxicidad en celíacos, pero no por sí mismas. En el proceso de digestión del gluten, la gliadina se combina con una enzima que genera el cuerpo (la transglutaminasa tisular) que modifica la proteína. El subproducto resultado de esta fusión es el que despierta una reacción del propio sistema inmune que deriva en la inflamación del intestino delgado. Salvo raras excepciones, los pacientes que presentan anticuerpos (la forma que tiene el cuerpo de reaccionar ante las agresiones, o lo que cree que lo son) tienen intolerancia al gluten.


El conocimiento del mecanismo de la enfermedad ha abierto las puertas al diseño de nuevos abordajes de futuro. Uno de ellos es la llamada terapia enzimática. Consiste en la administración de determinadas enzimas (prolil endopeptidasas y otras glutenasas) para desactivar la toxicidad del gluten en el intestino de los pacientes y evitar la reacción del sistema inmune. Son investigaciones aún poco avanzadas que pretenden llegar a crear un comprimido con este tipo de enzimas que no curará a los enfermos, pero les permitirá consumir productos con gluten.


Un 70% de los productos de los comercios de comida tiene gluten

Existe otra línea de investigación inspirada en las vacunas que se administran a los alérgicos. En este caso, la idea es activar los mecanismos de sensibilización en los pacientes de forma que sus defensas dejen de percibir las proteínas del gluten y sus derivados como una amenaza. Como en las alergias, el tratamiento sería a base de inyecciones con tomas de recuerdo a los tres o seis meses.

Estos trabajos están en etapas iniciales y aún lejos de llegar a los pacientes. Pero no son los únicos frentes abiertos en el estudio de la celiaquía. Es frecuente la asociación de la enfermedad celíaca con diferentes procesos autoinmunes (diabetes tipo 1, hipo e hipertiroidismo, artritis reumatoide y otras) y se sospecha que ambos problemas comparten una misma base genética y mecanismos inmunológicos comunes. También existen fenómenos como la sensibilidad al gluten en personas no celíacas, que se están comenzando a estudiar.

Desde que la enfermedad se definió, en 1970, y se comenzó a diagnosticar en España, se ha avanzado mucho. La mejora de los criterios diagnósticos permitirá afinar mejor en la detección de los enfermos, uno de los grandes retos que aún plantea esta patología tan compleja.

Escasas ayudas en la compra de alimentos y etiquetado confuso

En los tiempos que corren, una de las principales reivindicaciones de las personas con intolerancia al gluten se refiere al sobrecoste que soportan sus carteras cuando llenan el carro de la compra con productos aptos para celiacos.

Su tratamiento no pasa por tomar un fármaco que les pueda recetar su médico de cabecera y que subvencione la sanidad pública. Su medicación consiste en una dieta libre de gluten, algo que no tiene nada de barato ni de sencillo. Según un cálculo de la Asociación de Celíacos de Madrid, un 70% de los productos de un supermercado contiene gluten.

Respecto al precio, la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE) estima que un paciente paga al mes 127 euros más por el sobrecoste de los productos libres de gluten (1.524 euros al año).
“Este es nuestro principal problema”, apunta Marta Teruel, gerente de la federación. “Y hablamos de productos básicos como el pan, las galletas, los fideos... El tratamiento de un celiaco es la alimentación, por lo que lo lógico es que se financiara”. Sin embargo, no sucede así. Al menos, en la mayoría de España.
Existen ayudas (pocas) dependiendo de la comunidad autónoma de residencia. La más generosa es Castilla-La Mancha, que concede 300 euros por paciente al año. Navarra 90 euros, y Extremadura y la Comunidad Valenciana solo a personas sin recursos, según FACE.

Alberto Sacristán, miembro del grupo de Alimentación y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, comprende las demandas de las asociaciones de celiacos de que se subvencionen, al menos en parte, los alimentos básicos. “Es algo justificado”, sostiene. “Y lo ideal es que todas las autonomías coordinaran sus medidas”.

Cuestión distinta es la oferta de productos. Desde la federación de pacientes apuntan que se ha notado un importante cambio en los últimos seis años, especialmente en lo que hace referencia a los supermercados y las grandes superficies de alimentación. “La industria está reaccionando y dándose cuenta de que cada vez hay más celiacos”, apunta Teruel.

Los pacientes distinguen entre productos específicos y productos convencionales. Los primeros son aquellos alimentos elaborados a base de cereales, como el pan, la pasta o la bollería, que en sus variantes sin gluten suelen ser sensiblemente más caros. En este caso, la federación destaca la oferta existente en establecimientos como Carrefour, Alcampo o El Corte Inglés.

Junto a estos están los productos convencionales, que son todos aquellos para cuya elaboración se emplean derivados de cereales. El gluten, proteína presente en la semilla de distintos cereales (trigo, cebada, centeno, entre otros), es el responsable de la textura esponjosa de la masa de pan horneada. Estas propiedades espesantes son las que la han hecho tan atractiva para la industria alimentaria. Por ello está presente en un amplio espectro de preparados, desde el embutido, hasta las conservas o las salsas.

El mayor surtido de comida convencional apta para celiacos corresponde a Mercadona, según la opinión de la responsable de la federación. “Por contra, no tiene pan y con su marca solo dos tipos de galletas”.

Algo por detrás está la oferta del sector hostelero, donde también se están dando pasos. Telepizza, por ejemplo, ya tiene cuatro pizzas sin gluten y McDonald’s España ofrece pan sin gluten a los clientes que se lo soliciten. Otra de las reclamaciones de las asociaciones tiene que ver con la confusión que, en ocasiones, presenta el etiquetado de los productos. El reglamento europeo 41/2009 que este año ha entrado en vigor permite a las empresas que quieren ofrecer productos a celiacos recoger la leyenda “libre de gluten”. Sin embargo, la directiva de alérgenos ofrece la posibilidad a las marcas de incluir la advertencia “puede contener trazas de gluten” en el envase para curarse en salud.

El problema es que ambos avisos son compatibles, por lo que se pueden incluir los dos en un mismo producto, con el subsiguiente desconcierto entre los consumidores. “Lo ideal sería permitir una única advertencia relativa a que es un alimento sin gluten para mayor claridad”, comenta Marta Teruel. Las asociaciones de personas con enfermedad celiaca tampoco están muy seguras de la fiabilidad de estos mensajes. “¿Cómo te aseguras de que en proceso de producción siempre se sigue el criterio de no rebasar los límites que fija la ley [20 partículas por millón por kilogramo]?”. Por ello, Teruel apunta que la Administración “debería reforzar las labores de inspección”.

Fuente: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/01/17/vidayartes/1326827649_895386.html